导读：

超级细菌到底是什么？
“超级细菌”这个概念并不古老

这个词第一次出现在大众视野中，是在2010年8月11日的《柳叶刀》杂志上，一篇文章描述了在印度，巴基斯坦，英国等多地发现的一种含NDM-1基因的对青霉素、头孢类、亚胺培南、美罗培南等抗生素均具有耐药性的细菌，并首先提出了超级细菌这一概念。

“超级细菌”开始横行，3分钟告诉你这些超级细菌都有哪些“绝活”

产生超级细菌的根本原因在于基因突变，和人类通过抗生素进行的“定向选择”

1942年，青霉素进入临床使用，抗菌治疗效果极佳，在临床上广泛普及，然而1945年，有学者发现院内感染出现了耐药菌株，之后链霉菌素上市后，同年该药的耐药菌当即出现；同样地四环菌素上市后四年其耐药菌出现；甲氧西林上市后两年其耐药菌出现；头孢噻吩上市后两年其耐药菌出现；庆大霉素上市三年后其耐药菌出现；头孢噻肟上市两年后其耐药菌出现；87年发现万古霉素耐药性肠球菌属，当即同年发现肺炎克雷伯菌对三代头孢有着耐药性；96年发现耐万古霉素葡萄球菌，三年后发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。

当一个新抗生素上市后，大约1～3年的时间就会出现其耐药菌。随着抗生素层层升级，耐药菌株也不断的升级。

因此，抗生素缺乏管制的滥用必然会导致“超级细菌”的产生，这只是时间问题。

超级细菌为什么能耐药呢？
所以超级细菌为什么能够让抗生素束手无策呢？下面就让我们来看看这些细菌有哪些“本事”

第一招，主动出击

有些细菌能够产生水解酶、修饰酶、灭活酶和钝化酶

这些酶可以直接破坏抗生素的化学结构，从而使抗生素在发挥抗菌作用之前就失去抗菌能力。

所谓进攻就是最好的防守

比如大名鼎鼎的MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌），就是因为能够产生大量β-内酰胺酶，让青霉素类药物失活，从而获得强大的耐药性。

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第二招，让你认不出我

大多数抗菌药物要杀灭细菌，都是通过细菌身上特定的“药物结合靶位”来辨认他们的

这就像拿着嫌犯的照片抓人一样

比如青霉素类的药物想“抓住”细菌，就需要细菌身上有青霉素结合蛋白(PBP)供他们识别

因此很多细菌就利用了这一点，改变自己身上的药物结合靶位，让抗菌药物不认识自己，自然就可以无法无天了

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第三招，用内力逼出抗生素

细菌们被抗生素进入了体内，就和我们吃了毒药一样

有些细菌的细胞膜上存在一种特殊的蛋白结构，在能量支持下，能将药物选择性或非选择性地排出细菌细胞外，从而使达到作用靶位的药物浓度明显降低而导致耐药。

这就像我们用内力逼出了毒药，自然就成功续命了。

第四招，皮厚到刀枪不入

有些细菌进化出耐药性的办法十分的简单粗暴

通过细菌细胞壁结构的改变或细胞膜通透性的改变

使抗菌药物无法进入细胞内达到作用靶位而发挥抗菌作用

药物进都进不来，当然一点作用也没有了

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第五招，团结一心，一致对外

有些细菌自知难以对抗不断升级的抗生素，就选择了抱团取暖

它们一起吸附到生物材料或者机体腔道表面，相互联结，一起分泌含水的多糖蛋白复合物，共同构成一个“生物膜”，把所有细菌包裹其中。

一方面，生物膜的存在能够让抗菌药物很难进的来。

另一方面，生物膜内的环境能够让进的来的药物的活性受到很大影响，无法有效的杀灭细菌。

换句话说，生物膜的形成在人体内构建了一个细菌肆虐的“法外之地”。

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细菌产生的生物膜，就和当年的九龙城寨一样，是个“三不管”地带

第六招，“假扮”抗生素，迷惑真抗生素

我们上面说到，抗生素要识别细菌，靠的是细菌身上的特定的结构

而有的细菌就利用了这一点，产生出能和这些结构结合，但对细菌没有杀灭作用的物质

真的抗生素一看，好像已经有别的抗生素在处理这个细菌了，于是就掉头去寻找别的目标了。

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如常见的金黄色葡萄球菌，就可以产生对氨苯甲酸(PAPB)，因为这种物质与磺胺类药物的对氨基苯磺酰胺结构相似，所以能够“迷惑”磺胺类药物，起到拮抗的作用。

第七招，惹不起躲得起

当周围的环境实在恶劣（人体免疫力太好，抗生素太强，营养物质太匮乏）的时候

有的细菌就会选择避一避风头，比如形成一个对外界抵抗力非常强大的“芽孢”，进入休眠状态。

这就像三体人会在乱纪元“脱水”一样。

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芽孢含水量极低，抗逆性强，能经受高温、紫外线，电离辐射以及多种化学物质灭杀

等到风头过了，芽孢就能重新变回一个活蹦乱跳的细菌，继续开始繁衍生息。

到了今天，细菌耐药的形式已经越来越严峻
细菌除了能够自己发展出耐药性，还可通过与环境的互相作用将耐药基因迅速交换到环境微生物体内，这就意味着耐药基因一旦产生就可能迅速扩散。

新闻报道中也提到：开发一个新药一般需要10年左右时间，而一代耐药菌的产生往往只需要两年。抗生素滥用情况加重，最终会导致“超级细菌”横行。

希望这一天永远也不会到来。

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